Colpisce il 10% delle persone ma cosa causa un'EMICRANIA ancora non è stato stabilito con certezza. Ecco quali sono le ipotesi più accreditate

Emicrania, le 7 possibili cause

1. Teoria Vascolare.

Un tempo si pensava che la fase di aura era dovuta a vasocostrizione cerebrale e il mal di testa coincidesse con una vasodilatazione. Ma alcuni ricercatori hanno scoperto che il mal di testa si verifica mentre le arteriole cerebrali sono ancora ristrette, e questa teoria è stata confutata in gran parte (Lance & Goadsby 2005 Olsen et al 1990).

 

2. Teoria del Cortical spreading depression (CSD).

Un'onda di eccitazione cerebrale e di spreading dalla corteccia occipitale è pensata per spiegare la fase di aura emicranica, ed è stata sostenuta da imaging funzionale del cervello (Lance & Goadsby 2005). Questa teoria non fornisce però una spiegazione per i pazienti che soffrono di emicrania senza aura ed i pazienti che hanno un aura che non porta a un mal di testa. Il corrente pensiero è che molti percorsi neurali e stimoli contribuiscono al mal di testa, piuttosto che solo una CSD.

 

3. Teoria Trigeminovascolare.

Un plesso di grandi fibre amieliniche che nascono dalla divisione oftalmica del trigemino e dalle radici cervicali superiori circondano i grandi vasi cerebrali, i grandi seni venosi, i vasi piali e la dura madre.

Le fibre del trigemino che innervano i vasi cerebrali derivano da neuroni nel ganglio trigeminaleco. Questi contengono sostanza P (SP) e calcitonina correlato al gene peptide (CGRP), che possono entrambe essere immesse quando il ganglio trigeminale è stimolato.

Un disordine temporo mandibolare sembra (insieme alla CSD) possa stimolare il ganglio trigeminale, che a sua volta rilascia SP e CGRP,  che possono causare l'emicrania (Lance & Goadsby 2005).

4. Sensibilizzazione neuronale e cutanea.

Allodinia cranica (cioè percezione del dolore con stimoli normalmente non dolorosi) può verificarsi durante e talvolta dopo gli attacchi di emicrania.

Burstein e colleghi (2000) hanno descritto la presenza di allodinia cranica e allodinia degli arti superiori omo e controlaterale al mal di testa. Questo risultato è coerente con una sensibilizzazione neuronale di terzo ordine, come ad esempio la sensibilizzazione dei neuroni del talamo, e aumenta la possibilità di fisiopatologia all'interno del sistema nervoso centrale.

 

5.Il complesso trigeminocervicale.

Il gruppo di neuroni delle lamine superficiali del nucleo caudale del trigemino e delle corna dorsali di C1 C2 sono funzionalmente considerate come il complesso trigeminocervicale. La stimolazione dei rami delle radici C1-C2 si pensa sensibilizzi la distribuzione del nervo trigemino e viceversa. 

Dati sperimentali suggeriscono che da una proporzione significativa del trigemino arrivino informazioni nocicettive attraverso le cellule più caudali. Questo potrebbe spiegare il dolore riferito al retro della testa durante un episodio di emicrania. In presenza anche di disordine temporo mandibolare,  frequenza e livello di dolore percepito aumentano sensibilmente rispetto ai pazienti senza DTM (Visscher 2013)

Alcuni degli agenti anti emicrania, compresi i triptani e la segala cornuta, sembrano agire su questi neuroni di secondo ordine, e questo può spiegare la loro efficacia nel controllo del sintomo (Lance & Goadsby 2005).

Strutture extracraniche possono dare origine a emicranie, attraverso la contrazione muscolare o meccanismi di innesco che coinvolgono la regione cervicale (Lance & Goadsby 2005).

 

6. Esaurimento della serotonina.

La serotonina è un neurotrasmettitore chiave coinvolto nell’inibizione del dolore. La Disregolazione del centro di Funzione serotoninergico è probabile che sia un fattore chiave per l' insorgenza di emicrania.

 

7 Trasmissione Dopaminergica.

È stato proposto che l'attivazione dopaminergica può essere un fattore importante in alcuni tipi di emicrania. Segni di attivazione dopaminergica sono fame, sbadigli, sete, irritabilità e depressione che a volte possono precedere il mal di testa

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